Лечение митрального клапана у собак маленьких

Митральный стеноз у собак

Что такое митральный стеноз

Митральный стеноз у собак – это патология, характеризующаяся сужением левого предсердно — желудочкового отверстия. Митральный клапан открывается в диастолу и через председно — желудочковое отверстие свободно поступает артериальная кровь из левого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно — желудочкового отверстия уменьшается.

Из-за нарушения прохождения крови через митральный клапан, давление в левом предсердии возрастает, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, в результате чего, повышается давление в сосудах легких. Из-за постоянно повышенного давления в легочных сосудах возникает легочная гипертензия. Очень часто митральный стеноз, на фоне нарушения функции клапана, сопровождается митральной недостаточностью. Образуется стеноз и недостаточность митрального клапана.

Диагностика митральной недостаточности у собак

Основными методами диагностики являются: клинический, рентгенографический и УЗИ сердца (ЭХО КГ). При проведении аускультации выявляют систолический шум в проекции верхушки сердца. Рентгенографически определяется увеличение тени предсердий со смещением трахеи, застойные явления в легких. На ранних стадиях развития недостаточности митрального клапана рентгенографическая картина может быть в норме.

При проведении эхокардиографии на ранних стадиях обычно выявляют недостаточность митрального клапана с использованием допплеровского картирования. Для использования определения степени тяжести недостаточности используют цветовой, CW и PW допплер и ориентируются на полуколичественную оценку. В более поздние сроки развития патологии клапана определяются вторичные ультразвуковые признаки в виде увеличения полости левого желудочка и левого предсердия, расширение клапанного кольца, легочная гипертензия, недостаточность трехстворчатого клапана.

Определение болезни

Тяжелые изменения митрального клапана, приводящая к застойной сердечной недостаточности у кавалера Кинга Чарльза Спаниеля [1].

Хроническая болезнь митрального клапана у собак (болезнь миксоматозного митрального клапана, хроническая недостаточность митрального клапана, эндокардиоз) является распространенной сердечной болезнью собак, при которой зарегистрировано до 50% всех болезней сердца собак и характеризуется дегенерацией митрального клапана и застойной сердечной недостаточностью [2].

Сообщалось о генетической предрасположенности собак породы кавалер кинг Чарльз спаниелей [3], но многие мелкие и той породы собак часто болеют. В странах СНГ данная болезнь чаще всего встречается у такс.

Рекомендованная литература

  1. Louisiana State Uni
  2. Baumgartner C & Glaus TM (2004) Acquired cardiac diseases in the dog: a retrospective analysis. Schweiz Arch Tierheilkd 146(9):423-430
  3. Chetboul V et al (2004) Epidemiological, clinical, echo-doppler characteristics of mitral valve endocardiosis in Cavalier King Charles in France: a retrospective study of 451 cases (1995 to 2003). Can Vet J 45(12):1012-1015
  4. Guarda F et al (1989) The pathology of mitral valve prolapse in dogs. Dtsch Tierarztl Wochenschr 96(4):172-174
  5. Obayashi K et al (2011) Effects of transforming growth factor-β3 and matrix metalloproteinase-3 on the pathogenesis of chronic mitral valvular disease in dogs. Am J Vet Res 72(2):194-202
  6. Seki Y et al (1998) Transmural myocardial infarction caused by thromboembolism associated with mitral insufficiency in a dog. J Vet Med Sci 60(6):741-743
  7. Kurt S & Kovacevic A (2012) Atrial rupture and pericardial effusion as a complication of chronic mitral valve endocardiosis. Schweiz Arch Tierheilkd 154(9):397-401
  8. Noszczyk-Nowak A et al (2011) Comparison of P-wave dispersion in healthy dogs, dogs with chronic valvular disease and dogs with disturbances of supraventricular conduction. Acta Vet Scand 53:18
  9. Nakao S et al (2012) The anatomical basis of bradycardia-tachycardia syndrome in elderly dogs with chronic degenerative valvular disease. J Comp Pathol 146(2-3):175-182
  10. Häggström J et al (1997) Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic peptide concentration in dogs. Am J Vet Res 58(1):77-82
  11. Nam SJ et al (2010) The cardiac biomarker sodium-calcium exchanger (NCX-1) can differentiate between heart failure and renal failure: a comparative study of NCX-1 expression in dogs with chronic mitral valvular insufficiency and azotemia. J Vet Intern Med24(6):1383-1387
  12. Rush JE et al (2006) C-reactive protein concentration in dogs with chronic valvular disease. J Vet Intern Med 20(3):635-639
  13. Bonagura JD & Schober KE (2009) Can ventricular function be assessed by echocardiography in chronic canine mitral valve disease? J Small Anim Pract 50(1):12-24
  14. Brown DJ et al (2005) Quantitative echocardiographic [corrected] evaluation of mitral endocardiosis in dogs using ratio indices. J Vet Intern Med 19(4):542-552
  15. Corcoran BM et al (2004) Identification of surface morphologic changes in the mitral valve leaflets and chordae tendineae of dogs with myxomatous degeneration. Am J Vet Res 65(2):198-206
  16. Pesavento PA et al (2005) Pathology of bartonella endocarditis in six dogs. Vet Pathol 42(3):370-373
  17. Gordon SG et al (2012) Retrospective review of carvedilol administration in 38 dogs with preclinical chronic valvular heart disease. J Vet Cardiol 14(1):243-252
  18. Shahrara S et al (1999) Upregulation of thyroid hormone receptor beta 1 and beta 2 messenger RNA in the myocardium of dogs with dilated cardiomyopathy or chronic valvular disease. Am J Vet Res 60(7):848-852
  19. Ettinger SJ et al (1998) Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure. The Long-Term Investigation of Veterinary Enalapril (LIVE) Study Group. J Am Vet Med Assoc 213(11):1573-1577

Патогенез хронической болезни митрального клапана у собак

Болезнь митрального клапана возникает из-за медленного увеличения регургитации левого атриовентрикулярного клапана из левого желудочка в предсердие. Это приводит к компенсаторному увеличению и гипертрофии левого желудочка и объема сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Со временем происходит эксцентричная гипертрофия левого желудочка и расширение предсердий, вызывая пролапс митрального клапана [4] и отек легких. Показано, что эти дегенеративные изменения коррелируют с биохимическими увеличениями трансформации фактора роста-β (TGF-β) и матриксных металлопротеиназ на молекулярном уровне [5].

Читайте так же:  Болезни переносимые собаками

Формы митральной недостаточности

Дилатация митрального клапана у собаки — наиболее частая патология, клинические признаки которой слабо выражены или отсутствуют вообще.

Пролапс митрального клапана что это?

Митральный клапан у собак находится между левым предсердием и левым желудочком. Он контролирует в фазу диастолы однонаправленное поступление артериальной крови из левого предсердия через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок и называется двустворчатым. Заболевание клапанов сердца, характерно для собак мелких пород, особенно митральный клапан у йорков.

Степени пролапса митрального клапана

Существуют две основные формы митральной недостаточности: органическая и относительная. Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями структуры клапана (сморщивания, деформации). Относительная — характеризуется недостаточностью при отсутствии морфологических изменений самого клапана (пролапс митрального клапана 1 2 степени, расширение клапанного кольца, разрыв сухожильных нитей, кардиомиопатия и т.д.).

При инфекционных и других заболеваниях сердца створки клапана могут деформироваться. Тогда клапан закрывается не полностью, между створками остается отверстие и в результате клапан не может полностью препятствовать обратному току крови. Часть крови из левого желудочка сердца попадает обратно в левое предсердие — наступает фаза органической недостаточности. Сначала левое предсердие гипертрофируется, но в связи с тем, что его мышечный слой тонкий и не рассчитан на большие нагрузки, вскоре происходит декомпенсация и левое предсердие растягивается и увеличивается в размерах. Поскольку вся кровь из легких не успевает откачиваться, возникает повышение давления в сосудах легких. Одновременно из-за большого притока крови в фазу диастолы в левый желудочек сердца, он так же гипертрофируется, но с течением времени его компенсаторные возможности снижаются и возникает недостаточность функции левого желудочка. В конечном итоге повышается нагрузка на правые отделы сердца и возникает застой в большом круге кровообращения.

В период, когда сердце компенсирует недостаточность работы митрального клапана, у животного не наблюдается никаких признаков сердечной недостаточности даже при больших физических нагрузках. С течением времени, при декомпенсации, появляются одышка на фоне нагрузки, потом в покое, приступы кашля.

Дифференциальный диагноз болезни клапанов у собак

Дифференциальный диагноз включал эндокардит, вызванный Bartonella spp [16], гипертиреоз, кардиомиопатию, открытый артериальный проток, мышечную дистрофию Дюшенна, эндокардит, дефект межжелудочковой перегородки и инфекции с Dirofilaria spp.

Клиническая картина

Клинически пораженные собаки могут быть бессимптомными в течение многих лет, но прогрессирующий износ клапана приводит к прерывистому кашлю, снижению переносимости физической нагрузки и общей слабости.

Невероятная прогрессирующая застойная сердечная недостаточность и внезапная смерть вследствие тромбоэмболии [6], разрыв левого предсердия, разрыв аорты или сердечная тампонада [7].

Левый апикальный систолический сердечный шум может проявляться при аускультации, и обычно наблюдаются аномалии ЭКГ, такие как дисперсия P-волны [8], сердечные блокады и синдром слабости синусового узла (синдром брадикардии-тахикардии из-за жировой инфильтрации синусового узла) [9 ].

Анализы крови часто не информативны, хотя повышенный уровень креатинина, NT-proANP [10], кардиотропина [11] и C-реактивного белок (≥ 6,0 мкг / мл) [12] являются общими.

Рентгенограммы часто выявляют кардиомегалию, плевральный выпот и отек легких.

Эхокардиография обычно требуется для окончательного диагноза, особенно использование допплеровских эхокардиограмм и M-режима, часто показывающих фракцию сокращения, но требует специальной интерпретации [13]. Однако прогностическая оценка возможной застойной сердечной недостаточности затруднена только при эхокардиографии [14].

Гистопатологическое исследование послеродовых сердец обычно обнаруживает грубые изменения в комплексе митрального клапана с опуханием тканей на краю клапанных листочков, хордовых тензиней и хордо-папиллярного мышечного перехода с миксоматозной дегенерацией в фибриллярную ткань [15].

Лечение

Лечение обычно требует использования препаратов для снижения предварительной нагрузки, таких как пимобендан, β-блокатор карведилол [17] или ингибиторы ангиотензина, таких как эналаприл или беназеприл, вместе с диуретиками, такими как фуросемид и в тяжелых случаях, дигоксин.

Лечение собак с сердечной недостаточностью с помощью гормонов щитовидной железы или тиреоидных гормонов может улучшить работу сердца [18].

Хотя это неизменная фатальная болезнь, многие собаки живут хорошим качеством жизни в течение многих лет до развития сердечной недостаточности или выбора эвтаназии [19].

Лечение стеноза митрального клапана

На сегодняшний день у человека в основном проводят хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению пороков митрального клапана были одними из первых операций на сердце у человека. У животных, чаще всего, проводят эндоскопические операции по дилатации клапана (баллонная дилатация) и переводят порок из стеноза в недостаточность, которая более физиологично переносится организмом. В последующем требуется медикаментозная поддержка, но качество жизни не ухудшается.

Недостаточность митрального клапана у собак

Диагностика стеноза митрального клапана

Клиническая картина животных с митральным стенозом до стадии декомпенсации обычно клинически не проявляется. У животного появляется одышка и быстрая утомляемость. При аускультации определяется диастолический или систолический шум. На электрокардиограмме выявляют признаки расширения левого предсердия и правого желудочка.

При проведении УЗИ сердца (ЭХО КГ) можно визуализировать утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно -желудочкового отверстия. Истинный стеноз или стеноз и недостаточность определяют при проведении допплеровского картирования.

Читайте так же:  Пролапс третьего века у собаки лечение

Лечение митральной недостаточности

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана заключается в применении диуретических препаратов (фуросемид, лазикс), АПФ блокаторов и периферических вазодилататоров.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана. Основными операциями для восстановления функции митрального клапана сердца является протезирование клапана или его пластика.

Эндокардиоз митрального клапана у собак

Одной из самых распространенных болезней сердечно — сосудистой системы и причиной развития сердечной недостаточности, является эндокардиоз митрального клапана. На эндокардиоз митрального клапана приходится около 70% от всех сердечно-сосудистых заболеваний у собак и является наиболее часто диагностируемой патологией.

Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком.
Насыщенная кислородом кровь, после прохождения через легкие, попадает сначала в левое предсердие, затем проходит через митральный клапан в левый желудочек и
поступает в большой круг кровообращения, то есть во весь организм. Когда левый желудочек сокращается, митральный клапан закрывается, таким образом, предотвращая попадание крови обратно в левое предсердие – в этом и заключается основная его функция.

Патогенез и этиология эндокардиоза митрального клапана

Эндокардиоз — дегенерация, то есть изменение, атрио — вентрикулярных клапанов. Происходит его утолщение за счет образования узелков. С прогрессированием заболевания они увеличиваются в размере. Данные структурные изменения приводят к недостаточному смыканию двух створок клапана и как следствие, возникает обратный ток крови. При этом состоянии происходит расширение левого предсердия, за счет излишнего объема крови, приводя его к перегрузке объемом.
Таким образом, происходит изменение внутрисердечной гемодинамики, затем, как следствие, общей гемодинамики. Эти изменения вызывают хроническую сердечную недостаточность различной степени.

Причины, приводящие к возникновению заболевания:
До сих пор полностью не удалось выявить причины заболеваний. Но имеется взаимосвязь возникновения болезни с наследственной коллагенопатией.

Факторы риска развития заболевания:
Породная предрасположенность. Наиболее подвержены возникновению заболеванию мелкие и карликовые породы собак, такие как: таксы , пекинес, все терьеры (йоркширский терьер, той-терьер, бостонский терьер, фокстерьер и др.), шнауцер, пудель, чихуахуа, и другие.
Значительно реже, но также возможно возникновения эндокардиоза митрального клапана у средних и крупных пород, чаще всего это породы: кинг чарльз спаниель, шнауцер, далматин, немецкая овчарка, риджбек.
Масса. По статистике, болезнь развивается у животных, массой до 15кг.
Возраст. Распространенность заболевания и степень ее прогрессирования напрямую зависят от возраста. Прогрессирование заболевания наиболее вероятно у животных старше 6 лет.

Симптомы эндокардиоза митрального клапана

Клинические симптомы, в зависимости от стадии развития болезни:
В зависимости от стадии болезни и развития хронической сердечной недостаточности, клинические симптомы будут усиливаться и появляться новые признаки.
На начальной стадии болезни клинические симптомы обычно отсутствуют.

  •  Одышка – зависит от стадии болезни: после значительной физической нагрузки; после незначительной физической нагрузки; в покое
  •  Повышенная утомляемость
  •  Кашель. Чаще возникает при сопутствующих заболеваний дыхательных путей.
  •  Отек легких
  •  Гидроторакс
  •  Снижение аппетита
  •  Гепатомегалия
  •  Увеличение живота, за счет скопления асцитной жидкости
  •  Кахексия
  •  Изменение артериального давления (гипертония/гипотония)
  •  Обмороки

Диагностика эндокардиоза митрального клапана

 Аускультация. Первично, предположить эндокардиоз может ветеринарный врач — терапевт на ежегодном профилактическом осмотре, проведя аускультацию сердца. При наличии патологии в работе левых камер сердца, слышится систолический шум (турбулентный поток крови) слева. Данный метод диагностики позволяет выявить заболевание на ранней стадии до появления клинических признаков.
Эхокардиография. Для постановки диагноза наиболее высокочувствительным и специфическим методом диагностики патологий митрального клапана является эхокардиография.
Рентген грудной полости. Информативен на поздних стадиях развития хронической сердечной недостаточности. Данное исследование необходимо для оценки прогрессирования структурных изменений и функциональных нарушений, в комплексе с вышеперечисленными методами исследований.
Анализы крови. Для оценки степени риска важны 2 показателя: Тропанин и proTBPMP. Повышения уровня этих показателей в крови говорит об прогрессировании заболевания.

Лечение эндокардиоза митрального клапана

Основной целью терапии при эндокардиозе является усиление сократимости миокарда, тем самым повышение сердечного выброса крови в организм. При прогрессировании болезни, в зависимости от клинических симптомов, назначаются препараты, снижающие клиническое проявление болезни и препараты для поддержания жизненно-важный функций организма.

Частоту проведения диагностических методов исследований устанавливает лечащий кардиолог. Основываясь на степени эндокардиоза, прогрессировании хронической сердечной недостаточности и наличие клинических симптомов.
На начальных стадиях болезни, временной промежуток между контрольными диагностическими исследованиями более длительный, чем на более поздних стадиях болезни.

1. Вести подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) во сне, в течение 1 минуты. «Дыхательное движение» — совокупность вдоха и выдоха. ЧДД не должна превышать количество, равное 27.
При увеличении ЧДД стоит незамедлительно сообщить об этом лечащему кардиологу. На начальных стадиях достаточно контролировать 1-2 раз в 7дней. На более поздних стадиях необходимо ежедневно вести подсчет.
2. Эхокардиография.
3. Рентген грудной полости.
4. Анализы крови: общий клинический и биохимический анализ с электролитами.
5. Общий клинический анализ мочи с соотношением белок/креатинин.
6. УЗИ брюшной полости.
7. Тонометрия
8. При асците — измерение объема живота
9. Измерение массы тела

Прогноз при эндокардиозе митрального клапана:

При своевременном лечение на начальных стадиях болезни (без клинических симптомов) прогноз благоприятный. От момента выявлении болезни при Эндокардиозе 1 степени, до ее прогрессирования, период времени обычно составляет несколько лет. При выявлении болезни на более поздник стадиях, продолжительность жизни пациента, даже на фоне терапии значительно сокращается.

Если Вы подозреваете эндокардиоз митрального клапана у собаки или этот диагноз уже поставлен, то обращайтесь в ветеринарную городскую поликлинику «Vetstate», где работают опытные кардиологи, которые смогут сделать все необходимые обследования для постановки диагноза и осуществления мониторинга за состоянием здоровья собаки, а также назначить необходимое лечение.

Читайте так же:  Чмт у собаки симптомы и лечение

Мы рады Вас видеть 7 дней в неделю, 365 дней в году.

Без праздников и выходных дней, мы рады видеть вас с 10.00 до 21.00.
Запись на прием производится по телефону

Диагностика и лечение эндокардиоза митрального клапана у собак

Сокращения:

ССН – сердечнососудистая недостаточность, ЗСН – застойная сердечная недостаточность, ЭКГ –электрокардиографическое исследование, ЭХО – эхокардиографическое исследование, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК – скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз – миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % – обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Видео (кликните для воспроизведения).

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр:

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ – нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Читайте так же:  Лечение ревматизма собаки

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Рис. 6. Прямая проекция. Увеличение левого предсердия и левого желудочка

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

  • Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
  • Измерение артериального давления крови
  • Обзорный рентген грудной клетки( /-экг) и повторное обследование ежегодно
  • Поддержание нормального веса тела /кондиции
  • Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • Избегать интенсивных физических нагрузок
  • Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
  • Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

  • Фуросемид, если необходим
  • Амлодипин
  • Ингибиторы АПФ
  • Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
  • /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
  • /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
  • Антиаритмическая терапия при необходимости
  • Ограничение физичеких нагрузок
  • Мониторирование дома частоты дыхания ( /- частоты сердечных сокращений)
  • Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
  • Кислородная поддержка
  • Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
  • Амлодипин?
  • Вазодилятаторная терапия
  • Антиаритмическая терапия, если это необходимо
  • /- позивные инотропы
  • После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
  • /- бронходилятатор
  • Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

  • увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
  • увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
  • увеличить дозу второго диуретика
  • торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
  • антиаритмики при необходимости
  • силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
  • пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Лечение митрального клапана у собак маленьких

Лечение, которое назначил врач:
Фуросемид первые 5 дней по 1 таблетке 1 раз в день, затем 5 дней по 1/2 таблетки 1 раз в день, затем по 1/4 1 раз в день
Амоксицилин 125 по 2,5 кубика внутрь 2 раза в день 10 дней
Вазосан по 0,5 таблетки 1 месяц
Эмидинол по 30 капель 2 раза в день 14 дней
Дексометазон при сильном приступе 1 кубик

Читайте так же:  Геморрой у собак лечение

Лечение проходит с 15 мая, кашель прекратился, но потом собака стала как будто отхаркиваться по 2-3 раза в день, хрипов нет. 2 раза был приступ : синий язык, сильная отдышка и собака заваливалась на бок. Подскажите, правильно ли нам поставили диагноз? Так как наш врач говорит что эндокардиоз это еще не факт что верный диагноз. И правильно ли нам назначили лечение? Если нет, то можете посоветовать назначение?

Хроническая болезнь митрального клапана собак (определение болезни, диагностика и лечение)

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Эндокардиоз митрального клапана у собак

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана — это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 – 12 лет.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:
  • Стадия 1 – небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
  • Стадия 2 – узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
  • Стадия 3 – дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
  • Стадия 4 – створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:
  • Кашель – это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
  • Снижена выносливость к физическим нагрузкам — на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
  • Одышка — собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
  • Обмороки (синкопа) — могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
  • Снижение аппетита, кахексия (исхудание) — полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.
Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

  • Тщательный сбор анамнеза
  • Аускультация сердца и органов грудной клетки
  • ЭХОКГ
  • ЭКГ
  • Рентгенография
  • Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

Видео (кликните для воспроизведения).

Автор статьи: Ковалева Светлана Алексеевна, ветеринарный врач-кардиолог Многопрофильного ветеринарного центра доктора Котова

Источники

Лечение митрального клапана у собак маленьких
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here